Cell新发现！IL4I1可激活芳基烃受体，促进肿瘤进展
在Cell杂志8月下旬最新发表的一项研究中，来自德国癌症研究中心（DKFZ）和柏林健康研究所（BIH）的科学家们发现，肿瘤中大量产生的一种代谢酶IL4I1（Interleukin-4-Induced-1）能促进肿瘤细胞的扩散并抑制免疫系统。
作者分析色氨酸（Trp）分解代谢物激活芳烃受体（AHR）可增强肿瘤恶性程度并抑制抗肿瘤免疫力。迄今为止，AHR靶基因的背景特异性阻碍了AHR活性及其跨人类癌症的上游酶的系统研究。通过自然语言处理获得的一种全组织AHR签名显示，在32个肿瘤实体中，IL4I1与IDR1或TDO2的结合程度比IDO1或TDO2更高，后者是迄今为止公认的主要Trp分解酶。 IL4I1通过生成吲哚代谢产物和尿酸来激活AHR。它与神经胶质瘤患者的生存期缩短，促进癌细胞运动并抑制适应性免疫有关，从而增强了小鼠慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的进程。免疫检查点封锁（ICB）诱导IDO1和IL4I1。由于IDO1抑制剂不会阻断IL4I1，因此IL4I1可能解释了ICB与IDO1抑制相结合的临床研究失败的原因。
本研究表明IL4I1是一种代谢免疫检查点，IL4I1抑制剂在将来有可能会为癌症治疗带来新的机遇。
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