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云克隆产品分别助力来自英国牛津大学约翰.拉德克利夫医院英国心脏基金会卓越研究中心的Lucia教授及其团队将《Paracrine signalling by cardiac calcitonin controls atrial fifibrogenesis and arrhythmia》和来自武汉大学生命科学学院宋宝亮教授及其团队将《Feeding induces cholesterol biosynthesis via the mTORC1-USP20-HMGCR axis》分别发表在11月份《NATURE》（IF=42.778）上。云克隆及其全体员工对来自牛津大学的Lucia教授及其团队以及武汉大学宋宝亮教授及其团队表示祝贺。

心房颤动是最常见的心律失常，是导致死亡率和发病率的重要因素，尤其是对人类中风的危险性。但是心房颤动只是一种病理生理学特征，其潜在的分子机制尚不清楚。Lucia教授及其团队借助降钙素基因敲除小鼠和大量的临床样本发现，降钙素可由心房肌细胞大量产生，并作为旁分泌信号，阻断邻近的胶原生成纤维母细胞，以控制其增殖和分泌细胞外基质蛋白，阻止心房颤动和房颤，并提出恢复受损心肌降钙素信号的策略，作为心房颤动患者治疗的新途径。云克隆CEA472Hu（降钙素(CT)检测试剂盒）全方位的参与了临床样本的检测，并为基因敲除小鼠实验的结果做出了很好的印证。

胆固醇合成途径中的限速酶羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）在进食后显著上调，其中去泛素化酶泛素特异性肽酶20（USP20）磷酸化修饰扮演了重要角色。研究显示，餐后升高的葡萄糖和胰岛素会刺激mTORC1在S132和S134磷酸化USP20，USP20被招募到HMGCR复合物中并拮抗其降解从而起到稳定HMGCR的作用，促进胆固醇的合成。而进食诱导的HMGCR 稳定，在具有肝脏特异性Usp20缺失的小鼠和USP20（S132A / S134A）敲入小鼠中被消除。USP20 的基因缺失或药理抑制作用可显著降低饮食引起的体重增加，降低血清和肝脏中的脂质水平，提高胰岛素敏感性并增加能量消耗。这项研究对于治疗高脂血症、肥胖、肝脂肪变性和糖尿病等代谢性疾病提供了支持。