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2022年8月20日，西班牙瓦伦西亚大学药学院生理学系Juan Sastre团队在《Redox Biology》上发表题为“p53 drives necroptosis via downregulation of sulfiredoxin and peroxiredoxin 3”的文章。他们的研究表明线粒体H₂O₂和p53之间的正反馈，p53下调硫氧还蛋白和过氧还蛋白3，导致炎症和肥胖中的坏死性凋亡。

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研究简介

坏死性凋亡是一种程序性的细胞死亡形式，在形态上类似于坏死，由细胞死亡受体的激活和坏死体的形成触发。坏死性凋亡在炎症性疾病的发病机制中起着至关重要的作用，并且还导致多种疾病，例如心力衰竭、急性肾损伤、中风、非酒精性脂肪性肝炎等。Peroxiredoxin 3 (PRX3)是典型的一类过氧化物酶家族成员，定位于线粒体基质，是主要的H₂O₂降解酶。转录因子p53是多种细胞死亡形式的主要调节因子，其杀细胞功能通常与活性氧(ROS)的存在有关。然而，p53和ROS在细胞死亡途径激活中的功能关系仍有待阐明。

在这项研究中，作者在急性胰腺炎和肥胖小鼠模型中探讨作为主要的线粒体ROS代谢系统PRX3和硫氧还蛋白在p53引起的坏死性凋亡过程中的作用。在胰腺炎的晚期，p53定位于坏死的胰腺细胞的线粒体中。缺乏p53的小鼠没有坏死，PRX3和硫氧还蛋白水平上调。在胰腺炎的早期，在坏死性凋亡之前，硫氧还蛋白被上调并定位于线粒体。在缺乏硫氧还蛋白的胰腺炎小鼠中，PRX3被过度氧化，坏死性凋亡发生得更快；这一过程可被Mito-TEMPO抑制。此外，在肥胖小鼠中，胰腺和脂肪组织发生坏死性凋亡。而p53的缺乏上调了硫氧还蛋白并消除了肥胖小鼠胰腺和脂肪组织中的坏死性凋亡。

综上所述，作者的研究结果表明p53在不同的坏死模型中都是必需的。他们还描述了线粒体ROS和p53之间的正反馈回路，该回路通过下调硫氧还蛋白和PRX3，导致急性炎症和肥胖中的坏死性凋亡。